糖尿病是因胰岛素绝对于或者相对于排泄不足和靶构造细胞对于胰岛素敏感性降低引起卵白质、脂肪以及电解质等一系列代谢紊乱综合征，以高血糖为重要标记。糖尿病的一个重要特性是功效性 细胞不足，是以引诱 细胞的复制或者者掩护现有 细胞以增长 细胞的数目是糖尿病医治计谋之一。氧化应激是 细胞糖毒性的主要前言，有研究注解 细胞持久袒露在高程度活性氧前提下会致使功效性 细胞数目削减。是以，调治ROS均衡对于于维持糖尿病患者的功效性 细胞数目起到至关主要的作用。Nrf2是一种转录因子，可以掩护细胞免受氧化应激反映。凡是环境下，Nrf2与按捺因子如Keap1联合，处于未激活状况，Nrf2泛素化进而降解。氧化应激时，Keap1氧化使患上对于Nrf2的靶向联合能力降落，从而Nrf2激活并转移至细胞核与ARE联合，激活下流基因的转录，翻译成卵白，从而阐扬心理功效。有研究报导，KEAP1与NRF2这对于组合与多种疾病的发生有瓜葛，包孕糖尿病、癌症、神经退行性疾病在内的多种慢性疾病。2022年3月，Diabetes杂志揭晓的了美国Donald K. Scott研究团队的事情 Nrf2 Regulates -Cell Mass by Suppressing -Cell Death and Promoting -Cell Proliferation 。该研究发明Nrf2是维持 细胞氧化还原均衡以及保存所必须的，Nrf2激活可以驱动啮齿动物以及人类 细胞增殖。该研究展现了葡萄糖在INS1细胞以及原代 细胞中可以快速激活Nrf2；Nrf2在葡萄糖刺激的 细胞增殖和顺应性 细胞增殖、顺应性 细胞质量的扩展以及掩护小鼠防止细胞灭亡中阐扬主要作用；Nrf2在维持胰岛素程度历程中阐扬主要作用；Nrf2的激活增长HFD饮食小鼠 细胞增殖以及 细胞质量改良糖耐量，而且Nrf2可以提高人 细胞的增殖。图1 Nrf2经由过程提高 细胞保存率、促成 细胞增殖从而增长 细胞质量基于Nrf2可以掩护 细胞防止受高脂肪饮食后致使的细胞凋亡，激活Nrf2可以增长 细胞的增殖以及数目提高葡萄糖耐受能力，研究职员将人胰岛移植至小鼠肾包膜下，并哄骗Nrf2激活剂CDDO-Me举行医治，发明可以同时提高人以及小鼠 细胞增殖能力与胰岛素排泄能力。图2 Nrf2提高小鼠以及人 细胞的增殖文本的发明提醒，Nrf2掩护以及扩展 细胞质量多是一个潜在的糖尿病医治靶点及方案。 原文链接：https://diabetesjournals.org/diabetes/article/71/5/989/144597/Nrf2-Regulates-Cell-Mass-by-Suppressing-Cell-Death